Page 77 - 微生物学免疫学进展
P. 77
· 7 2 · 微生物学免疫学进展 2016 年 2 月第 44 卷第 1 期 Prog in Microbiol Immunol,Feb. 2016, Vol. 44 No. 1
·综 述·
LIMK1 / Cofilin 信号通路与肿瘤的研究进展
吴南芳 综述;张琍 审校
南华大学第二附属医院,湖南 衡阳 421001
摘要: LIMK1 是一种存在于真核生物中的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶,Cofilin 是存在于真核生物中的一种低相对分子
质量的肌动蛋白结合蛋白。 LIMK1 磷酸化并使 Cofilin 失活,磷酸化 Cofilin 的肌动蛋白结合活性降低,从而导致肌
动蛋白聚合并使其稳定。 LIMK1 / Cofilin 信号通路调节细胞骨架蛋白,并且参与微丝肌动蛋白应力纤维和黏附斑形
成,进而调节微丝骨架系统影响肿瘤细胞的转移。 根据目前国内外的各项研究成果,就 LIMK1 / Cofilin 信号通路与
肿瘤的研究进展予以综述。
关键词:LIMK1 / Cofilin 信号通路; 磷酸化; 失活;肿瘤; 综述
中图分类号: R73-3 文献标志码: A 文章编号: 1005-5673(2016)01-0072-04
DOI: 10. 13309 / j. cnki. pmi. 2016. 01. 016
Progress of LIMK1 / Cofilin signal pathway in tumor
WU Nan-fang, Zhang Li
Second Affiliated Hospital of University of South China,Hengyang 421001,Hunan Province,China
Corresponding author: Zhang Li,E-mail:hyzhanglig@ 163. com
Abstract: LIMK1 is a kind of serine/ threonine protein kinase which Exists in eukaryotes. Cofilin is a low molecular weight
actin-binding protein which exists in eukaryotes. LIMK1 phosphorylates and inactivates cofilin ,the actin-binding activity of
phospho-cofilin is reduced, resulting in actin polymerization and stabilization LIMK1 / Cofilin signaling pathway regulates cy-
toskeletal proteins, anticipating in filamentous actin stress fibers and adhesion plaque formation, thereby regulating the ac-
tin cytoskeleton and affecting metastasis of tumor cells. This paper reviews the progress in this aspect of research, and here
giving some possible suggestions about LIMK1 / Cofilin pathway in tumor progress research.
Key words: LIMK1 / Cofilin signal pathway; Phosphorylation; Inactivation; Tumor; Review
癌症是最严重危害人类健康的疾病之一,到目 LIMK2,LIMK1 具有独特的结构域,它是由在 N 末端
前为止,癌症的发病机制尚不完全清楚,LIMK1 / Co- 有 2 个 LIM 结构域、1 个 PDZ 结构域和 C-末端的 1
filin 信号通路调节细胞骨架蛋白,并且参与微丝肌 组激酶结构域组成的(图 1)。 PDZ 结构域包含 2 个
动蛋白应力纤维和黏附斑形成,进而调节微丝骨架 富含亮氨酸的核输出信号,它可以影响 LIMK1 在细
系统影响肿瘤细胞的转移,LIMK1 / Cofilin 在肿瘤的 胞质与细胞核的穿梭并使 LIMK1 优先位于细胞质
侵袭和转移逐渐被国内外研究人员所了解,并且在 中,然而缺乏 PDZ 结构域的 LIMK1 突变体则主要位
肿瘤细胞的的发病机制中得到应用,为探索肿瘤细 于细胞核中。 C-末端激酶部分包含由碱性氨基酸残
胞的治疗药物提供依据。 基组成的核定位序列 [1] 。 LIMK1 结构可以在高尔
基体膜结合,促进微丝特异性组件,从而调节高尔基
1 LIMK1 的结构及其表达
体蛋白的运输 [2] 。 LIMK1 编码核定位信号(Nucle-
存在于真核生物中的 LIMKs 是一种丝氨酸/ 苏 arlocalization sequence,NLS) 和有核输出信号( Nu-
氨酸蛋白激酶,它有 2 个高度相关的成员:LIMK1 和 clear export signals,NES) 的蛋白,它们在不同细胞
中有着不同的亚细胞定位 [3] 。 在小鼠中 LIMIK1 主
要分 布 在 脑、 脊 髓、 肝、 胃、 脾 和 肾 等 组 织 中 [4]
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No. 81372378) 。
作者简介:吴南芳(1987-),女,硕士研究生,主要从事消化道肿瘤防 LIMIK1 在多种肿瘤中,如在恶性黑色素瘤、乳腺癌
治研究工作。
和前列腺癌等组织中过表达。
通讯作者:张琍,主任医师,E-mail:hyzhanglig@ 163. com
·综 述·
LIMK1 / Cofilin 信号通路与肿瘤的研究进展
吴南芳 综述;张琍 审校
南华大学第二附属医院,湖南 衡阳 421001
摘要: LIMK1 是一种存在于真核生物中的丝氨酸/ 苏氨酸蛋白激酶,Cofilin 是存在于真核生物中的一种低相对分子
质量的肌动蛋白结合蛋白。 LIMK1 磷酸化并使 Cofilin 失活,磷酸化 Cofilin 的肌动蛋白结合活性降低,从而导致肌
动蛋白聚合并使其稳定。 LIMK1 / Cofilin 信号通路调节细胞骨架蛋白,并且参与微丝肌动蛋白应力纤维和黏附斑形
成,进而调节微丝骨架系统影响肿瘤细胞的转移。 根据目前国内外的各项研究成果,就 LIMK1 / Cofilin 信号通路与
肿瘤的研究进展予以综述。
关键词:LIMK1 / Cofilin 信号通路; 磷酸化; 失活;肿瘤; 综述
中图分类号: R73-3 文献标志码: A 文章编号: 1005-5673(2016)01-0072-04
DOI: 10. 13309 / j. cnki. pmi. 2016. 01. 016
Progress of LIMK1 / Cofilin signal pathway in tumor
WU Nan-fang, Zhang Li
Second Affiliated Hospital of University of South China,Hengyang 421001,Hunan Province,China
Corresponding author: Zhang Li,E-mail:hyzhanglig@ 163. com
Abstract: LIMK1 is a kind of serine/ threonine protein kinase which Exists in eukaryotes. Cofilin is a low molecular weight
actin-binding protein which exists in eukaryotes. LIMK1 phosphorylates and inactivates cofilin ,the actin-binding activity of
phospho-cofilin is reduced, resulting in actin polymerization and stabilization LIMK1 / Cofilin signaling pathway regulates cy-
toskeletal proteins, anticipating in filamentous actin stress fibers and adhesion plaque formation, thereby regulating the ac-
tin cytoskeleton and affecting metastasis of tumor cells. This paper reviews the progress in this aspect of research, and here
giving some possible suggestions about LIMK1 / Cofilin pathway in tumor progress research.
Key words: LIMK1 / Cofilin signal pathway; Phosphorylation; Inactivation; Tumor; Review
癌症是最严重危害人类健康的疾病之一,到目 LIMK2,LIMK1 具有独特的结构域,它是由在 N 末端
前为止,癌症的发病机制尚不完全清楚,LIMK1 / Co- 有 2 个 LIM 结构域、1 个 PDZ 结构域和 C-末端的 1
filin 信号通路调节细胞骨架蛋白,并且参与微丝肌 组激酶结构域组成的(图 1)。 PDZ 结构域包含 2 个
动蛋白应力纤维和黏附斑形成,进而调节微丝骨架 富含亮氨酸的核输出信号,它可以影响 LIMK1 在细
系统影响肿瘤细胞的转移,LIMK1 / Cofilin 在肿瘤的 胞质与细胞核的穿梭并使 LIMK1 优先位于细胞质
侵袭和转移逐渐被国内外研究人员所了解,并且在 中,然而缺乏 PDZ 结构域的 LIMK1 突变体则主要位
肿瘤细胞的的发病机制中得到应用,为探索肿瘤细 于细胞核中。 C-末端激酶部分包含由碱性氨基酸残
胞的治疗药物提供依据。 基组成的核定位序列 [1] 。 LIMK1 结构可以在高尔
基体膜结合,促进微丝特异性组件,从而调节高尔基
1 LIMK1 的结构及其表达
体蛋白的运输 [2] 。 LIMK1 编码核定位信号(Nucle-
存在于真核生物中的 LIMKs 是一种丝氨酸/ 苏 arlocalization sequence,NLS) 和有核输出信号( Nu-
氨酸蛋白激酶,它有 2 个高度相关的成员:LIMK1 和 clear export signals,NES) 的蛋白,它们在不同细胞
中有着不同的亚细胞定位 [3] 。 在小鼠中 LIMIK1 主
要分 布 在 脑、 脊 髓、 肝、 胃、 脾 和 肾 等 组 织 中 [4]
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No. 81372378) 。
作者简介:吴南芳(1987-),女,硕士研究生,主要从事消化道肿瘤防 LIMIK1 在多种肿瘤中,如在恶性黑色素瘤、乳腺癌
治研究工作。
和前列腺癌等组织中过表达。
通讯作者:张琍,主任医师,E-mail:hyzhanglig@ 163. com
